Efrem Lim là trưởng nhóm nghiên cứu ở Đại học Arizona (ASU), Mỹ, phụ trách tìm hiểu cách nCoV lây lan, đột biến và thích nghi theo thời gian. Để theo dấu hành trình lây lan của virus trên toàn thế giới, Lim và cộng sự sử dụng một kỹ thuật giải trình tự thế hệ mới ở Cơ sở gene học của ASU để đọc nhanh tất cả 30.000 chữ cái mã hóa hệ gene của nCoV. Mỗi trình tự gene nCoV đều được gửi cho ngân hàng gene thế giới do tổ chức khoa học phi lợi nhuận GISAID điều hành. Hiện có hơn 16.000 trình tự nCoV trong cơ sở dữ liệu EpiCoVTM của GISAID.
Sử dụng 382 mẫu bệnh phẩm lấy từ mũi của các ca nghi nhiễm Covid-19 ở Arizona, nhóm của Lim nhận dạng một đột biến nCoV chưa được tìm thấy trước đây, trong đó 81 chữ cái mã hóa biến mất hoàn toàn khỏi hệ gene. Họ công bố kết quả nghiên cứu hôm 30/4 trên tạp chí Virology. Lim cho biết ngay khi chia sẻ dữ liệu giải trình tự trên kho dữ liệu y khoa medRxiv, nghiên cứu đã thu hút sự quan tâm của cộng đồng khoa học, bao gồm Tổ chức Y tế Thế giới (WHO).
“Một trong những lý do đột biến này được quan tâm là nó giống đột biến từng xuất hiện trong dịch SARS năm 2003”, Lim, trợ lý giáo sư ở Viện thiết kế sinh học thuộc ASU, cho biết. Vào giai đoạn giữa và cuối dịch SARS, SARS-CoV tích lũy những đột biến làm virus suy yếu. Các nhà nghiên cứu cho rằng phiên bản yếu hơn có thể khiến dịch bệnh bớt nghiêm trọng hơn, tạo ra lợi thế về tính chọn lọc nếu virus có thể lây lan hiệu quả trong dân số mà người nhiễm bệnh không biết.
Lim và cộng sự đặc biệt quan tâm phát hiện có ý nghĩa như thế nào. Nhóm nghiên cứu virus ở ASU được thành lập để tiến hành tìm hiểu virus cúm mùa, nhưng khi ghi nhận ca nhiễm Covid-19 thứ 3 ở Arizona vào ngày 26/1/2020, họ có tất cả kỹ thuật và trình độ chuyên môn để nhanh chóng kiểm tra sự lây lan của nCoV. “Đây là cơ hội khoa học chỉ có một lần trong đời đối với ASU để góp sức tìm hiểu virus lây lan như thế nào trong cộng đồng”, Lim chia sẻ. “Khi ở cùng nhóm, chúng tôi biết chúng tôi có thể tạo ra khác biệt lớn”.
Mọi ca dương tính đều cho thấy hệ gene của nCoV khác nhau, có nghĩa chúng độc lập với nhau. Điều này chỉ ra những ca nhiễm mới không liên quan tới trường hợp nhiễm bệnh đầu tiên ở Arizona hồi tháng 1, mà do du lịch gần đây từ các địa điểm khác nhau. Trong trường hợp đột biến thiếu 81 cặp base, do chưa bao giờ được tìm thấy trong cơ sở dữ liệu GISAID, nó có thể cung cấp manh mối virus khiến mọi người ốm như thế nào, đồng thời tạo khởi điểm để những nhà khoa học khác phát triển thuốc kháng virus hoặc thiết kế vaccine mới.
nCoV có một số protein giúp nó lây nhiễm tế bào chủ, nhân lên và lây lan từ người này sang người khác. Sự biến mất của các cặp base xóa đi 27 khối xây dựng cơ bản gọi là amino axit ở protein ORF7a của nCoV. Khi các nCoV mới được sao chép xong và cố gắng thoát khỏi một tế bào nhiễm, tế bào có thể bẫy chúng bằng các protein gọi là tetherin. Một số nghiên cứu cho thấy ORF7a đã chặn nguồn cung cấp tetherin của tế bào bị nhiễm, cho phép nhiều virus hơn thoát ra. ORF7a rất giống protein ORF7a/X4 của SARS-Cov năm 2003.
Hiện nay, nhóm nghiên cứu ASU đang nỗ lực tiến hành nhiều thí nghiệm hơn để hiểu rõ những tác động của đột biến tới hoạt động của nCoV. ORF7a được cho là vũ khí giúp nCoV tránh các lớp tự vệ của cơ thể và kích thích tế bào tự sát. Điều này giúp giải phóng virus để lây nhiễm sang tế bào khác, cho phép virus nhân lên nhanh chóng khắp cơ thể, cuối cùng gây ra triệu chứng nghiêm trọng sau 8 – 14 ngày.
An Khang (Theo Phys.org) – Vnexpress
